заведующий отделением хирургической гепатологии Клиники №1 ВолГМУ, 15 февраля 2006 г.
В норме в брюшной полости имеется очень незначительное количество прозрачной жидкости, которая обеспечивает «скольжение» брюшинных листков, выстилающих внутренние органы и ограничивающих саму брюшную полость. При различных заболеваниях возможно появление разного рода жидкостей в животе. Это может быть кровь при внутрибрюшном кровотечении, обусловленном травматическим повреждением внутренних органов, гинекологическими заболеваниями (разрыв кисты яичника, внематочная беременность); гнойно-воспалительная жидкость, как результат острого воспаления брюшины при остром аппендиците, холецистите, кишечной непроходимости, прободной язве желудка и др.
В подобных клинических ситуациях количество содержимого обычно не превышает 2-3 литров и, следовательно, визуально увеличение живота практически не фиксируется при первичном осмотре пациента. Присутствие жидкости в брюшной полости определяют, пользуясь специальными приёмами перкуссии и пальпации, а также при инструментальном обследовании (УЗИ, лапароскопия).
Формирование асцитического синдрома, то есть патологического скопления жидкости от небольшого по объёму до нескольких десятков литров, обычно происходит гораздо медленнее. Причиной его возникновения является ряд заболеваний, имеющих иногда совершенно непохожие друг на друга законы развития. На фото — внешний вид пациента с асцитическим синдромом, видны варикознорасширенные вены передней брюшной стенки и пупочная грыжа.
Попытаемся разделить причины возникновения асцита на несколько основных групп для удобства восприятия предлагаемого материала.
1. Заболевания, осложняющиеся хронической прогрессирующей декомпенсацией насосной функции сердца. Сюда можно отнести последствия ранее перенесённого (перенесённых) инфарктов миокарда, врождённые и приобретённые клапанные пороки, несостоятельность сердечной мышцы на фоне острого или хронического воспалительного, токсического поражения (миокардиты), тяжёлые заболевания дыхательной системы, при которых правые отделы сердца вынужденно преодолевают сопротивление, обусловленное гипертензией в малом круге кровообращения. Во всех таких клинических ситуациях затрудняется отток венозной крови от печени к сердцу, что, в конечном итоге, приводит к пропотеванию её жидкой части в брюшную полость. Очень часто у таких пациентов определяются признаки анасарки — скопления такой же жидкости в сердечной сорочке, плевральных полостях, сопровождающейся выраженными отёками мягких тканей.
2. Онкологические заболевания различной локализации, в том числе органов брюшной полости, чаще в терминальной стадии. За счёт обширного распространения опухолевых клеток по лимфатической системе, которая определяет необходимый объём оттока жидкости из брюшной полости, дренажная функция лимфооттока становится несостоятельной. Кроме того, часто у таких больных имеет место специфическое поражение ткани печени метастазами, что также благоприятствует накоплению жидкости в брюшной полости. Надо заметить, что отдалённые метастазы в печени могут возникать при локализации злокачественной опухоли далеко за пределами брюшной полости (рак лёгкого, молочных желез, меланома кожи и др.). Большое значение имеет резко выраженная белковая недостаточность (дис- или гипопротеинемия) на фоне кахексии.
3. Терминальная фаза хронической почечной недостаточности, обусловленной разнообразными врождёнными и приобретёнными заболеваниями (поликистоз, гипоплазия; опухоли, туберкулёз, мочекаменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит и др.) почек и их токсическим поражением (отравления солями тяжёлых металлов, уксусной кислотой, осложнения переливания крови и др.).
4. Острые и хронические заболевания печени, обусловленные её вирусным или токсическим поражением (гепатиты, циррозы).
5. «Прочие» — редко встречающиеся клинические ситуации (травмы магистральных стволов, пороки развития лимфатической системы, лимфогранулематоз, амилоидоз, мезотелиома брюшины).
Появление асцита у пациента, страдающего заболеванием печени, всегда является неблагоприятным признаком. Такого рода осложнение значительно ухудшает прогноз. Асцитический синдром может появиться и прогрессировать довольно быстро, а может манифестировать незаметно при значительно более медленном темпе своего развития. В зависимости от количества жидкости в брюшной полости и динамики течения синдрома, асцит классифицируют следующим образом.
Если количество жидкости невелико (до 2-3 л) и определяется лишь при инструментальном (чаще всего ультразвуковом или лапароскопическом) исследовании, а также при целенаправленном врачебном осмотре, асцит называют малым. Наличие небольшого количества стерильной жидкости в животе обычно не сопровождается симптомами.
Если количество жидкости больше, изменяется конфигурация живота («лягушачий», «распластанный», «круглый»), но отсутствует резкое растяжение тканей передней брюшной стенки, и нет признаков затруднения экскурсии диафрагмы, то такой асцит классифицируют как средний.
При ещё большем скоплении (до 20-30 литров и более) жидкости живот становится огромным, затрудняя передвижения пациента, дыхательные движения, заставляет принимать вынужденное положение на боку во время сна, для того чтобы облегчить состояние. Это состояние расценивается как большой асцит.
В зависимости от изменения количества содержимого в животе, которое может варьировать на разных стадиях течения цирроза печени, асцит подразделяют на транзиторный, стационарный и резистентный.
Транзиторным называют асцит, который чаще сочетается с «малой» формой. Его выявляют: а) при УЗИ или компьютерной томографии, б) во время диагностической лапароскопии, в) при направленном физикальном (перкуссия, пальпация) исследовании больного. Он исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда, либо до периода очередного обострения патологического процесса, которое приводит к декомпенсации кроволимфообращения в печени, обеспечивающего адекватный водный баланс в организме.
Если же появление жидкости в животе не является эпизодом, какое-то количество жидкости в брюшной полости сохраняется, несмотря на адекватно проводимую терапию, такой асцит относят к категории стационарного.
В зависимости от количества содержимого в брюшной полости, он подразделяется на малый, средний и большой. Большой асцит, который не удаётся не только купировать, но и хотя бы уменьшить количественно даже используя большие дозы мочегонных препаратов, называют резистентным (торпидным, рефрактерным).
Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, несмотря на проводимое лечение, такой асцит называют напряжённым.
П.Н.Напалков(1971), А.А.Шалимов(1993) по клиническому течению различают три типа асцита: 1) транзиторный — исчезающий под влиянием лечения; 2) прогрессирующий — терапия неэффективна или даёт кратковременный эффект; 3) дистрофический — конечная стадия заболевания.
Каковы же основные причины развития асцита у больных с болезнями печени? Основным «поставщиком» асцитического синдрома (до 81% по В.Т.Ивашкину, 2002) считают хроническое диффузное заболевание паренхимы органа, называемое ЦИРРОЗОМ. Главными причинами его развития является вирусное поражение печени — перенесённый в различных вариантах (в том числе в безжелтушной форме!) острый вирусный гепатит B, С, D, Е, F, G c последующей хронизацией (B — 10%, C — 70-80%), патологического процесса и неуклонным прогрессированием, а также острое или хроническое токсическое воздействие на гепатоциты — алкоголь, гепатотропные яды (тетрахлоруглерод, ряд медикаментозных препаратов). На фото — внешний вид печени во время диагностической лапароскопии при циррозе.
Декомпенсация печёночных функций при циррозе печени очень часто проявляет себя формированием асцитического синдрома. Асцит — очень тревожный клинический симптом. На протяжении многих лет статистические данные по продолжительности жизни больных с ЦП, осложнённым асцитом, выглядят довольно пессимистично. Общепризнанно, что около 50% пациентов погибают в течение 3 лет от момента развития асцитического синдрома, а качество жизни оставшихся в живых, как и прогноз, оставляют также желать лучшего. На фото — вид печени при диагностической лапароскопии, микронодулярный цирроз печени.
Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном клиническом наблюдении. Однако нам известны многие факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени. Их можно перечислить по порядку, который не всегда соответствует их значимости в зависимости от занимаемого при перечислении места.
1. 
При ЦП развивается характерный симптомокомплекс, характеризуемый клиницистами как СПГ (синдром портальной гипертензии), обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. На фото — признаки портальной гипертензии, вены брюшной стенки расширены, виден асцит.
Так происходит вследствие того, что печёночный «фильтр», предназначенный для коренной биохимической трансформации различных химических соединений, поступающих в орган, не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в первую фазу своего вынужденного «переселения» в окружающие ткани, а при развитии определённых дополнительных неблагоприятных факторов, может попасть в брюшную полость. 
Затруднение пассажа крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего они индурируются, лимфатические сосуды значительно расширяются. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Но всё-таки, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям кроволимфооттока на уровне печёночных долек. Механическое препятствие постсинусоидальному оттоку крови, обусловленное морфологическими нарушениями строения органа при ЦП, играет самую важную роль в накоплении асцита, хотя и не является единственным. На фото — варикозное расширение вен круглой связки печени.
2. У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. Они относятся к «лёгким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части её в сосудистом русле. При гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.
3. Содержание натрия и воды в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. Повреждённая печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия.
4. Важное значение в механизме задержки натрия и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при ЦП возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного объёма циркулирующей крови и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объёма циркулирующей плазмы, которое является активатором системы ренин-ангиотензин-альдостерон, ответственной за восстановление должного уровня волемии.
5. Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени, безусловно, принадлежит недостаточности лимфатической системы. В печени формируется до70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока (ГЛП) транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган. Резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное (до десятикратного увеличения объёма) количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Но, находясь под длительным «прессингом», обусловленным выраженными расстройствами печёночной гемолимфодинамики, лимфатическая система, в конечном итоге, перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, как следствие клапанной недостаточности нарастают застой лимфы, лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость. Это приводит к ситуации, которую клиницисты называют «плачущая печень», когда пропотевание лимфы через серозную оболочку печени (глиссонова капсула) ведёт к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными. Дело в том, что за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится, как минимум в состоянии суб (чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности. Участие лимфатической системы в генезе нарушений воротной гемодинамики у больных ЦП настолько значимо, что привело к формированию концепции портально-лимфатической гипертензии (Д.Л. Пиковский, Б.В. Алексеев, 1982). Мы придерживаемся её принципов и считаем, что на определённом, довольно длительном отрезке течения ЦП, это заболевание осложняется не только развитием синдрома портальной гипертензии (СПГ), что является общепризнанным, а формированием СПЛГ — синдрома портально-лимфатической гипертензии. Придерживаясь этой доктрины, мы соответственным образом выстраиваем принципы диагностики и лечения больных ЦП.
Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомлённости. Прогресс гепатологии должен привести к тому, что будет оставаться всё меньше «белых пятен» в понимании сути обсуждаемой нами проблемы. Ведь bene diagnoscere — bene curatum (что хорошо распознаётся — хорошо лечится!).
Михин Сергей Викторович, к.м.н. зав. отделением хирургической гепатологии клиники № 1 ВолГМУ.